Paper・产品说 | 友康无血清培养基助力：壳寡糖修饰 EV 规避蛋白冠实现肝外靶向递送

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本期分享的研究论文由东南大学汤涛涛课题组完成，于 2026 年 7 月 18 日正式刊载于《Materials Today Bio》，该期刊影响因子达 11。论文题目为Surface charge engineering shields extracellular vesicles from plasma protein corona to enable systemic extrahepatic targeting（中文译名：表面电荷工程修饰胞外囊泡以阻隔血浆蛋白冠，实现全身给药后的肝外靶向递送）。

一、文章内容

01.研究背景

细胞外囊泡（EVs）作为新型纳米药物载体前景广阔，尤其是间充质干细胞来源的EVs（MSC-EVs）和HEK293F细胞来源的EVs（293F-EVs），已在组织修复和靶向治疗中受到广泛关注。但其进入血液循环后，会迅速吸附血浆蛋白形成蛋白冠，深刻影响其体内命运——包括循环时间、组织分布和免疫识别。目前对EV蛋白冠的系统认知仍十分有限，且既往研究多采用静态孵育，无法真实反映体内动态血流环境，制约了对EV体内行为的准确理解。

02.理论基础

蛋白冠的形成主要由静电相互作用驱动：EV表面带有较强负电荷，易与血浆中带正电的调理素（如免疫球蛋白和补体成分）发生静电吸附，继而通过巨噬细胞表面的Fc受体和补体受体介导吞噬，加速EV被单核吞噬细胞系统清除，严重限制其肝外靶向能力。因此，通过中和EV表面负电荷以抑制蛋白冠形成，在理论上是优化EV体内分布的可行策略，但在EV领域尚未被系统验证。

03.研究目的

阐明血浆蛋白冠对细胞外囊泡体内命运的关键调控作用，并验证基于壳寡糖表面电荷工程抑制蛋白冠形成、从而规避免疫清除并增强肝外靶向递送能力的可行性。

04.研究思路

1.构建仿生动态循环系统模拟血流，研究MSC-EVs和293F-EVs的蛋白冠形成。

2.解析蛋白冠组成及其对巨噬细胞摄取和免疫激活的影响。

3.利用带正电的壳寡糖中和EV表面负电荷，抑制蛋白冠形成；评估COS修饰对EV体内分布、清除及治疗效果的影响。

05.研究结果

①动态条件下，两种EV均形成稳定蛋白冠，粒径增大、表面负电荷降低。

两种不同来源的EV在PC（血浆蛋白冠）形成前后粒径（B与C、D与E）和电位（F与G）的变化

②蛋白冠富含免疫球蛋白、补体等调理素，促进巨噬细胞摄取和M1型极化。

两种不同来源的EV在PC形成后促进巨噬细胞M1型极化（C与D、E与F）和摄取（G与H）

③COS修饰有效中和EV表面电荷，显著减少蛋白吸附，尤其降低IGHG1和C3的结合。

COS修饰后减少两种不同来源EV的蛋白吸附（D与E、F与G）、中和其表面电荷（H与I）、降低IGHG1和C3的结合（N与O）

④COS-EVs在脓毒症模型中减少肝摄取，增强肺、肾等肝外器官分布，提高生存率和器官保护效果。

COS修饰后降低外周血中CD11b+单核细胞对EV的摄取（I）、减少肝脏中的EV蓄积，同时增强了MSC-EV向肺、脑、心脏和肾脏的分布以及293FEV向心脏和肾脏的分布（J与K）

COS修饰后显著提高了脓毒症模型小鼠的存活率（A）、有效缓解肝损伤（B与C）并将急性肾损伤（AKI）的发生率降至10%（D）

06.研究结论

 血浆蛋白冠是EV免疫清除的关键调控因子。

 COS表面电荷工程是一种安全、有效的抗冠策略，可提升EV的肝外靶向能力和治疗潜力，为EV纳米药物优化提供新思路。

二、原文速递

DOI: 10.1016/j.mtbio.2026.103471

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